Duas da manhã. Você está terminando de despachar o último paciente. E eis que a porta abre com a equipe trazendo um paciente convulsionado. Você chega até a ficar alegre, afinal, Diazepam, laboratoriais, no máximo uma TC de crânio e deixar para a rotina liberar, não é mesmo? É quando um técnico, dos velhos da casa, te traz o ECG dizendo “É esse o protocolo, né, Doutor?” Depois de olhar o traçado, você abaixa a cabeça e diz “Chama o preceptor”. Eis que o técnico chega com ele a tiracolo com um sorriso na cara “Já chamei.” Ainda com um olho aberto e outro fechado, abre um sorriso de orelha a orelha e pergunta, “Mas isso é um Mobitz 1 ou 2?” Você, sábio que é, vai buscar um café que sente que a coisa vai longe.

Conceitualmente, um paciente encontra-se bradicárdico quando sua frequência cardíaca se encontra, mesmo que momentaneamente, abaixo de 50bpm. Isso decorre de alterações no sistema de condução elétrica cardíaco, seja por alterações de nó sinusal ou do nó AV cuja etiologia é variada, desde causas intrínsecas até causas isquêmicas e exógenas.

E o que isso quer dizer? Bem, patologicamente, nada demais. Propedeuticamente, atenção! Não consideraremos doença uma frequência cardíaca isolada sem considerar o cenário clínico em que ela se apresenta, também conhecido como paciente. Por exemplo, em pacientes vagotônicos, como atletas de alta performance, o achado de bradicardia sinusal ou pausas não são infrequentes, assim como não são patológicas. Porém, em pacientes mais dependentes de débito cardíaco (o produto do volume sistólico pela FC), como neuropatas isquêmicos, uma frequência cardíaca entre 50 e 60 pode ser suficiente para decretar hipofluxo cerebral.

Bem, o mais importante do post é o seguinte: BRADICARDIA + INSTABILIDADE É EMERGÊNCIA (não lembra o que caracteriza instabilidade? Olha lá no post de Taquicardias do Guilherme Zaffari os 4D da instabilidade) e necessita de tomada de decisão breve. Agora tendo em mente que qualquer resultado da falta de sangue em algum tecido pode ser considerado sintoma de bradicardia, como identificamos e classificamos os ritmos para começar a pensar na conduta?

Num primeiro nível, podemos abordar as bradiarritmias em (1) doença do nó sinusal; (2) bloqueios atrioventriculares; e (3) doenças do tecido de condução. Não abordaremos todas aqui, mas as de preocupação no departamento de emergência são:

• Doenças do nó sinusal
  • Bradicardia sinusal: FC <50bpm sem característica patológica eletrocardiograficamente
  • Síndrome taqui-bradi: bradicardia (sinusal ou ectópica ou pausa sinusal) alternada com taquicardia supraventricular (taqui ectópica, flutter, fibrilação atrial)
• Bloqueio atrioventricular:
  • 1º grau: condução AV 1:1 com atraso de PR (>200ms ou 5 quadradinhos)

• 2º grau:
  • Mobitz 1 ou de Wenkebach: aumento progressivo de PR até ausência de condução de QRS
  • Mobitz 2: ausência de QRS periódica com PR fixo
• 3º grau: dissociação AV total, identificado como ondas P num ritmo regular e QRS também, mas sem relação entre siBloqueio 1:2: uma onda P conduz e a outra não conduz QRS
• Doenças do tecido de condução: apesar de não caracterizarem bradicardias, podem ser sinais de alerta para evoluções desfavoráveis. Assim, não entraremos em muitos detalhes e as definições estão mais completas na Diretriz de ECG em repouso da Sociedade Brasileira de Cardiologia, mas globalmente podemos considerar:
  • Bloqueio de ramo esquerdo: duração QRS ≥ 120 ms; ausência de “q” em D1, aVL, V5 e V6; ondas R alargadas e com entalhes e/ou empastamentos médio-terminais em D1, aVL, V5e V6; S alargadas com espessamentos e/ou entalhes em V1 e V2

• • Bloqueio de ramo direito: QRS ≥ 120 ms; ondas S empastadas em D1, aVL, V5e V6; ondas R empastada; rSR’ ou rsR’ em V1 com R’ espessado;

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• • Bloqueio divisional ântero-superior esquerdo: QRS com duração < 120 ms ângulo de QRS além de -45°; rS em D2, D3e aVF com S3> S2;
  • Bloqueio divisional póstero-inferior: QRS com duração < 120 ms, ângulo QRS orientado para a direita além de +90°; qR em D2, D3 e aVF com R3> R2;

Oi! Bom dia! Não dorme! Sei que parece que até aqui, temos um insumo vasto para pensares “tá, e daí?, mas a necessidade de saber dessas informações existe para que consigamos definir nosso foco principal nas linhas de frente da emergência do Brasil: o que o doente precisa? Para onde ele vai: casa ou hospital? Então, propomos a seguinte abordagem:

• Doença do nó sinusal:
  • Sintomáticos: ficam
  • Assintomáticos: alta com referência ao cardiologista
• Bloqueio AV                     
  • BAV Mobitz 2 e de 3º grau ficam
  • BAV 1º grau e Mobitz 1
    • Sintomáticos: ficam
    • Assintomáticos: alta com referência ao cardiologista
• Bloqueios de sistema de condução: PULO DO GATO! – bloqueios trifasciculares tem grande risco de apresentar períodos de BAVT, ou sejam, ficam

“Tá, ficam e eu faço o que com eles?” Bem, o Guideline de Bradicardia da AHA de 2018 propõe a seguinte abordagem:

Tá bem, vamos por partes então: a primeira droga terapêutica que aparece no algoritmo é a Atropina. Ela é um simpaticolítico que impede a ligação da acetilcolina nos receptores muscarínicos, o que significa que, em última análise, ela aumenta o automatismo do nó sinusal por mais ou menos 2h. Se usa na dose de 0,5mg e pode ser repetida até 3mg. Apesar de raro, é importante saber que em alguns casos ela pode gerar mecanismos de reentrada atrial e pausas de condução – isso não contraindica seu uso, ok?!

Enquanto vais fazendo a Atropina, dá tempo de mandar o interno, residente, colega novato, transeunte desavisado conversar com algum acompanhante para tirar informações. Caso haja relato de uso de Betabloqueador, podemos lançar mão do Glucagon ou de altas doses de insulinoterapia; no caso dos Bloqueadores do Canal de Cálcio (lembrar que os não-di-hidropiridínicos tem mais efeito cardiodepressor!), podemos usar as duas anteriores e Cálcio e, por fim, caso use Digoxina, temos anticorpo específico, mas podemos tentar usar insulinoterapia também:

• Gluconato de Cálcio 10% (ampola com 100mg/mL): 0,6mL/kg até um máximo de 30mL EV a cada 5-10min
• Glucagon (ampola com 1mg/mL = 1U/mL): 5-10mg EV em 1-2min com manutenção de 50-150mcg/kg/h
• Insulinoterapia: bolus 1U/kg se HGT>180mg/dL (se <180mg/dL, dar 5amp de Glicose 50%) e após iniciar infusão contínua 0,5U/kg/h + Glicose10% a 100mL e titular conforme HGT. Cuidar com hipoglicemia e hipocalemia!
• Anticorpo anti-fab (DigiFab – 40mg – ou Digibin – 38mg): dose de Digoxina ingerida (mg) x 1,6 ou concentração sérica de Digoxina (ng/mL) x peso / 100

Caso esses tratamentos não funcionem ou se não houver relato de intoxicações e os sintomas permanecerem graves, deveremos proceder com a colocação de um marcapasso transitório – tema para outro momento. Ainda no tocante a terapia com drogas, temos algumas opções. Caso, seja em virtude de um IAM que não responsa a volume, podemos lançar mão da Aminofilina. Na ausência de causa isquêmica, considerar beta-agonistas:

• Aminofilina (amp com 10mL, 24mg/mL): 6mg/kg diluído em 100-200mL de SG5% e infundir em  30min
• Dopamina (amp com 10mL, 5mg/mL): 5-20mcg/kg/min; iniciar com dose mínima e aumentar 5mcg/kg/min a cada 2 min
• Epinefrina (amp com 1mL, 1mg/mL): 2-10mcg/min

No caso de falha, entraremos no protocolo do marca-passo. Nessa situação, pegue outro café, que a conversa pode ser longa…

Referências:

• KUSUMOTO, F.M. et al. 2018 ACC/AHA/HRS guideline on the evaluation and management of patients with bradycardia and cardiac conduction delay
• SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. Diretrizes de Interpretação de Eletrocardiograma de Repouso
  KUSUMOTO, F.M. et al. 2018 ACC/AHA/HRS guideline on the evaluation and management of patients with bradycardia and cardiac conduction delay. Arq Bras Cardiol, volume 80, (suplemento II), 2003
• HAMPTON, J.R. The ECG made easy, 2013